兴实验室

Xing lab group members
邢实验室成员

橙果(克里斯)兴,博士,教授,弗兰克。在药店的赌博网的大学达克沃斯在药物化学系知名学者主持。兴收到了他的学士学位来自大连理工大学的学位,并获得博士学位。亚利桑那州立大学的学位。他完成了在哈佛大学的博士后训练。兴开始了自己的独立研究生涯在明尼苏达州2003年大学的助理教授,他晋升为2009年副教授,教授,2014年他在2016年8月留校任教,在赌博网。

隶属关系

  • UF癌症中心
  • 毒理学的社会
  • 美国癌症研究协会
  • 药房学院协会
  • 美国化学学会

研究综述

我的研究项目试图了解烟草的致癌作用,构建癌症危险分层,并制定预防措施以促进预防癌症的重要支柱,以支持有效的癌症治疗的最终研究目标。肺癌已经成为我们当前的疾病模型,因为每16人在美国将患肺癌在他们的一生和超过14万美国公民失去了他们的生命,每年,而烟草暴露是肺癌的主要危险因素,吸烟者高的一个 - 风险人群。实现我们的最终研究目标,我们培训,集成和研究团队,在有机化学专业知识,化学生物学,分子生物学,细胞生物学,药理学,生物分析化学和临床科学合作。有三个主要的和互补的方向。

Dr. Xing's research studies the relationship between lung cancer, stress and kava

方向1: 了解烟草致癌物诱发肺癌的发生和发展中的生理更相关的致癌动物模型

作为肺癌,烟草暴露导致烟草致癌物诱导的DNA损伤,这早已被提议作为根源的主要危险因素。然而,我们的工作表明,DNA损伤是必要但不充分的致癌作用。潜在有有助于肺癌发生由烟草暴露扰动其它分子和细胞信号传导过程。我们还假设,心理压​​力,烟草暴露是否相关或不相关,是促进肺癌发生其他致癌物质或协同致癌物质。这些概念还没有被定量分析。我们一直在开发生物分析方法,并建立了新的致癌的动物模型,有望在吸烟者和定量测试我们的假设,这些生理相关因素,以更好地模拟肺癌发生整合。

方向2: 发展非浸润性癌的风险替代物和构建多元癌症的风险预测模型

虽然烟草使用占85 - 90%的肺癌发病率,只有10 - 15%的吸烟者最终会发展为肺癌。一个关键的挑战是,它是否可以预测哪些吸烟者有肺癌的方法目前诊断以前更高的风险,这会显著提高防癌的可行性和改造肺癌的预防管理。我们的长期目标是开发一种非侵入性的外围风险替代矩阵来填补这一空缺。我们目前正在开发的致癌物质特异性尿DNA adductomics,血浆蛋白adductomics,和致癌选择性代谢实用和非侵入性的外围设备的替代物在预测患肺癌的风险。相对于实验模型,我们正在把肺癌的发生动物模型和各种人临床样品探索这个范式转变策略的可行性。

方向3: 卡瓦在肺癌化学预防

在识别肺癌,有效,可行的干预措施的风险较高的个人,将需要预防肺癌的发展。我们一直在评估各种自然和非自然实体寻找有效的肺癌化学预防剂。卡瓦已经在我们的团队经过严格的调查在过去的15年 - 我们被称为多为“卡瓦组”比我们的真实姓名。刺激答应流行病学观察,我们推测,卡瓦有可能减少通过多种机制癌症的潜在风险。使用几个良好表征实验室动物模型,我们已经表现出对肺癌,前列腺癌和结肠癌肿瘤卡瓦的化学预防潜力。特别是对于烟草致癌物质诱导的肺肿瘤发生,卡瓦和它的活性成分表现出体内功效优秀与固体的安全性。反应机理研究也引发了一些非侵入性的生物标志物,大大提高了临床评价的一个试点试验的可行性完成的发现。从试点的临床试验结果令人振奋的刺激下,我们正在努力实施更严格的临床试验。

总之,我们的研究项目在对齐有机化学和生物学的接口,重点对肺癌的早期诊断和预防,综合药物化学,药学,药理学,分子/细胞生物学和临床科学。我们与来自不同背景的研究人员建立了成功的合作。我们的研究一直高度平移与商业潜力,通过基于我们的研究结果的两个创业公司证实。预计一项临床试验完成,两项临床试验在2020年启动希望更多的会在未来与我们的团队的努力。没有忽视其他方面的职责,维护一个强大,充满活力和良好资助的研究计划,为研究生和博士后特殊培训是我们的首要任务。

 

 

代表出版物

  1. 旺,Y .; narayanapillai,S。 C。;斯特雷耶,L。;乌帕德亚雅,P .;金斯敦,R .;鲁,J。;萨卢姆,R。;赫克特,S; hatsukami,d .;藤冈,N。;兴,C。为期一周的膳食补充剂卡瓦主动吸烟者接触烟草和基于亚硝胺的致癌作用的生物标志物的影响。肿瘤防治研究。 2020年,正在审查修改。
  2. 旺,Y .; narayanapillai,S。 C。;胡锦涛,Q。;藤冈,N。;兴,C。从白蛋白加合物作为替代生物标记人体暴露于烟草特异性亚硝胺的评估4-羟基-1-(3-吡啶基)的生物监测-1-丁酮(HPB)。有毒的。快报。 2019,311:11-16。
  3. 旺,Y .; narayanapillai,S。 C。;胡锦涛,Q。;藤冈,N;兴,C。烟草使用和4-(甲基亚硝氨基)-1-(3-吡啶基)-1-丁酮(NNK)的贡献在尿液三个甲基DNA加合物。 水库。毒理学。2018,31(9):836-838。
  4. 扁,T; vijendra,K。 C。;旺,Y .;米查姆,A .;帽子是。; cogle,C。 R .;太阳,H;兴,C。探索的色烯骨架(CXL系列)用于朝向多重抗药性癌细胞的选择性的抗增殖活性的构效关系和机制。学家MED值。化学。 2018年,61(15):6892-6903。
  5. puppala,M .; narayanapillai,S。 C。; leitzman,p.l;乌帕德亚雅,P .;奥沙利文,米。 G。;赫克特,S。 S .;鲁,L;兴,C *在导频在阻断烟草致癌物质4-(甲基亚硝氨基)-1-(3-吡啶基)-1-丁酮(NNK)诱导的DNA损伤和肺肿瘤发生在dihydromethysticin(DHM)的体内结构 - 活性关系/ J小鼠。学家MED值。化学。 2017年,60(18):7935-7940。
  6. narayanapillai,皮下;林,S-H。; leitzman,P .;乌帕德亚雅,P .; baglole,C。 J .;兴,C。 dihydromethysticin(DHM)嵌段烟草致癌物质4-(甲基亚硝氨基)-1-(3-吡啶基)-1-丁酮(NNK)诱导的 O6在C57BL / 6雌性小鼠芳香烃受体(AHR)的甲基鸟嘌呤独立。 水库。毒理学。, 2016,29(11):1828至1834年。
  7. narayanapillai,皮下;冯weymarn,l.b .;卡蜜拉,s.g; leitzman,L。;乌帕德亚雅,P .;赫克特,S,S;墨菲,标准误差;兴,C。*膳食dihydromethysticin(DHM)在A / J小鼠增加了4-(甲基)葡糖醛酸-1-(3-吡啶基)-1-丁醇(NNAL),潜在地提高其解毒。 药物代谢。 dispos。 2016,44(3):422-427。
  8. narayanapillai1,S; leitzman,P .;奥沙利文,米。 G。;兴,C * flavokawains a和b在卡瓦,不dihydromethysticin,在C57BL / 6小鼠增强对乙酰氨基酚诱导的肝脏毒性。 水库。有毒的。 2014,27(10),1871至1876年。
  9. narayanapillai1,S;巴尔博,S; leitzman,P .;烧烤,A .;乌帕德亚雅,P .; shaik,A .;周,B。;奥沙利文,米。 G。;鲁,J。;彼得森,L。;赫克特,S。 S *。兴,C * dihydromethysticin从卡瓦块烟草致癌物质(DHM)4-(甲基亚硝氨基)-1-(3-吡啶基)-1-丁酮(NNK)诱导的肺癌的发生和差异减少A / J小鼠的DNA损伤。 致癌 2014,35(10),2365至2372年。
  10. leitzman,P .; naayanapillai,S。 C。;巴尔博,S;周,B。; shaik,A .;奥沙利文,米。 G。;乌帕德亚雅,P .;赫克特,S。 S .;鲁,J。;兴,C *卡瓦完全阻断4-(甲基亚硝氨基)-1-(3-吡啶基)通过还原在A / J小鼠的DNA损伤-1-丁酮诱发的肺肿瘤的发生。 预防癌症的资源。 2014,1(7):86-96。